Ursachen und Anzeichen

Das Cushing-Syndrom ist durch einen erhöhten Cortisolspiegel (Hypercortisolismus) gekennzeichnet. Es ist eine der häufigsten Hormonerkrankungen (Endokrinopathien) des Hundes.

Wie entsteht das Cushing-Syndrom?

Das Cushing-Syndrom kann endogen oder iatrogen (exogen) entstehen.

  • Bei endogen auftretenden Fällen kommt es zu einer übermäßigen Produktion von Glukokortikoiden (Cortisol) in der Nebennierenrinde.
  • Iatrogene Fälle entstehen nach langfristiger Anwendung oder Gabe von Glukokortikoiden.

Das kurze Video gibt Ihnen einen guten Überblick zum Cushing-Syndrom.

Wie wird Cortisol produziert?

 

Beim gesunden Hund wird die Cortisol-Ausschüttung durch das Hormon ACTH stimuliert. ACTH wird aus dem Hypophysenvorderlappen freigesetzt. Die Freisetzung von ACTH wird wiederum durch ein vom Hypothalamus ausgeschüttetes Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) reguliert. 

Cortisol selbst hat einen negativen Feedbackeffekt auf den Hypophysenvorderlappen. Das führt zu einer Verringerung der ACTH-Ausschüttung und stellt sicher, dass der Cortisol-Spiegel im Plasma im Gleichgewicht bleibt.

Was sind die Ursachen des Cushing-Syndroms?

Das Cushing-Syndrom entsteht in 80–85 % der Fälle durch eine tumoröse Veränderung im Bereich der Hypophyse. Die übrigen Fälle (15–20 %) werden durch einen Tumor der Nebennierenrinde verursacht.

 

 

Die meisten Cushing-Fälle (80-85 %) werden durch eine eine übermäßige Sekretion von ACTH aufgrund einer tumorösen Veränderung im Bereich der Hypophyse verursacht. Dies führt zu einer beidseitigen Hyperplasie der Nebennierenrinde mit erhöhter Glukokortikoid-Sekretion. Diese Form wird Morbus Cushing genannt.

In diesen Fällen fällt der normale negative Feedbackmechanismus, der einen Cortisol-Überschuss verhindert, aus. Das ist in der Abbildung dargestellt.

 

 

15–20 % der Fälle werden durch ein autonomes Glukokortikoid-produzierendes Adenom oder Karzinom der Nebennierenrinde verursacht. 

Die übermäßige Sekretion von Cortisol führt zu einer verminderten ACTH-Sekretion durch die Hypophyse und in der Folge zu einer Atrophie des nicht tumorös entarteten Nebennierenrindengewebes.

Alter

An Cushing erkranken in der Regel Hunde mittleren bis höheren Alters.

Rassen

Die Hypophysenabhängige Form kommt meist bei kleinen Rassen vor. Pudel, Dackel und kleine Terrier scheinen ein größeres Risiko zu haben. 
Die Nebennierenabhängige Form ist häufiger bei großen Rassen. 
Unabhängig von der Ursache sind die Symptome dieselben.

Geschlecht

Es gibt keine signifikanten Unterschiede in der Geschlechtsverteilung. Allerdings tritt die Nebennierenabhängige Form eher bei weiblichen Hunden auf.

Tipp

Größere Hunde zeigen meist nur ein Symptom des Cushing-Syndroms, während kleinere Hunde mehrere Symptome haben können.

Was sind die Symptome des Cushing-Syndroms?

Die Symptome des Cushing-Syndroms können nach ihre Häufigkeit bei der Erstvorstellung der Patienten eingeteilt werden (Behrend et al, 20131).

 

Jede Kombination der Symptome kann als Hinweis auf Cushing gewertet werden.

  • Polydipsie 
  • Polyurie
  • Polyphagie
  • Hecheln (Panting)
  • Hängebauch (Pot belly)
  • Alopezie (aufgrund der erhöhten Glukokortikoid-Produktion tritt in der Regel kein Juckreiz auf)  
  • Hepatomegalie
  • Muskelschwäche
  • Bluthochdruck

Das Bild links zeigt Alopezie an der Schwanzrute („Rattenschwanz“).

Das Bild links zeigt Alopezie an der Schwanzrute („Rattenschwanz“).

  • Lethargie
  • Hyperpigmentierung
  • Komedone
  • Dünne Haut
  • Verzögertes Nachwachsen der Haare 
  • Harninkontinenz
  • Insulin-resistenter Diabetes mellitus

Das Bild links zeigt ein verzögertes Nachwachsen der Haare einige Zeit nach einer Blutentnahme.

  • Thromboembolie
  • Bänderriss
  • Paralyse des N. facialis 
  • Pseudomyotonie
  • Hodenatrophie
  • Persistierender Anöstrus 
  • Calcinosis cutis

Das Bild links zeigt einen Hund mit Pseudomyotonie. (© Carlos Melian)

Nutzen Sie das digitale Revier 

Das digitale Revier für Cushing-Kriminalfälle unterstützt Sie als behandelnde Tierärzte in der Kommunikation mit Ihren Hundehaltern.

Sie können die Besitzer informieren und für die Cushing-Symptome sensibilisieren. Das erleichtert Ihre Aufklärungsarbeit und spart Zeit.

Mehr dazu erfahren Sie hier ►

Unser Veto gegen Cushing –
Ihr Handbuch zum Cushing-Syndromm ​

Herunterladen

  1. Behrend et al (2013) Diagnosis of Spontaneous Canine Hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM Consensus Statement (Small Animal) Journal of Veterinary Internal Medicine 1-13

  2. Macfarlane L., Parkin T. And Ramsey I.K. (2016) Pre-trilostane and 3-hour post-trilostane cortisol to monitor trilostane therapy in dogs. Veterinary Record 179: 597-605

  3. Ramsey I. K., Macfarlane l., Fracassi F., Galac s. & Reusch c. (2016) The repeatability of various cortisol measurements in clinically stable dogs with hyperadrenocorticism being treated with Vetoryl (Abstract) European College of Veterinary Internal Medicine Congress, Gotenburg (published in Journal of Veterinary Internal Medicine 17: 737DO - 10.1111/jvim.14600

  4. Dr. Audrey Cook, BVM&S, Dip ACVIM

  5. Dr. med. vet. Astrid Wehner Diplomate ECVIM-CA (Internal Medicine), EBVS® European Veterinary Specialist in Small Animal Internal Medicine, Fachtierärztin für Innere Medizin der Kleintiere, Fachgebiet: Innere Medizin, Endokrinologie, Medizinische Kleintierklinik der LMU München

  6. Deborah Dobosz, Tierärztin, Wissenschaftliche Hilfskraft Endokrinologie, Medizinische Kleintierklinik der LMU München

  7. Nagata et al (2017) Comparison of Surival Times for Dogs with Pituritary-Dependent Hyperadrenocorticism in a Primary-Care Hospital: Treated with Trilostane versus Untreated. JVIM 21: 22-28

  8. Wenger et al (2004) Effects of trilostane on serum concentrations of aldosterone, cortisol and potassium in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. AJVR 65(9): 245-50

  9. Vaughan et al (2008) Evaluation of twice-daily, low dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. JAVMA 232(9): 1321-132

  10. Feldman (2011) Evaluation of twice-daily lower-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. JAVMA 238: 1441-1451

  11. Augusto et al (2012) A comparison of once and twice daily administration of trilostane to dogs with hyperadrenocorticism. Tierarztliche Praxis Kleintiere 40: 415-424

  12. Cho et al (2013) Efficacy of low- and high-dose trilostane treatment in dogs (< 5 kg) with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. JVIM 27: 91-98

  13. Internal Report VET0818

keyboard_arrow_up